Maladie de Berger : éviter le gluten

Le gluten exacerbe la maladie de Berger chez la souris. Cette pathologie du rein, liée à une anomalie immunitaire, entraine une insuffisance rénale dans près de 30% des cas. L’éviction du gluten chez les patients paraît désormais légitime.

Pour lutter contre la maladie de Berger, haro sur le gluten ! C’est ce que suggèrent les résultats de travaux conduits chez la souris par une équipe Inserm* : les chercheurs ont en effet montré qu’un régime sans gluten protège ces animaux de la maladie et que la réintroduction de ce composé va au contraire l’exacerber.

La maladie de Berger, aussi appelée néphropathie à IgA, est une maladie du rein liée à une anomalie immunitaire : Des immunoglobulines de type A (IgA) circulant dans le sang sont produites en excès et de façon altérée. Elles s’agglutinent et forment des paquets qui se déposent dans la partie du rein qui filtre le sang pour éliminer ses déchets (le glomérule rénal). Ce phénomène altère le rein et la fonction rénale. Dans 20% à 30% des cas, la maladie évolue vers une insuffisance rénale au bout de 20 ans. 

La maladie de Berger n’est pas rare : elle concerne environ 1% de la population mondiale et de l’ordre de 1 500 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année en France. Elle se déclare le plus souvent chez l’adulte jeune, en moyenne à partir de 20 ans. Elle peut toutefois également se manifester chez l’enfant ou chez l’adulte plus âgé. 

Un rapprochement avec la maladie cœliaque

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© Inserm, M. Celio Détail structural d’un rein humain 

Si les causes et les mécanismes de la maladie ne sont pas totalement élucidés, de précédents travaux ont montré l’implication de différentes molécules : les IgA bien sûr, mais aussi les récepteurs à la transferrine et la transglutaminase 2. Or ces molécules jouent également un rôle dans la maladie coeliaque, une maladie inflammatoire gastro-intestinale liée à l’ingestion de gluten. Les chercheurs ont donc supposé l’existence de voies communes entre ces deux maladies, reposant sur l’apport de gluten. 

Pour tester cette hypothèse, trois générations de souris atteintes de la maladie de Berger ont été soumises à un régime sans gluten. Les chercheurs ont alors observé la disparition des dépôts d’IgA et l’amélioration de l’état du glomérule chez ces animaux. En réintroduisant du gluten dans leur alimentation, ils ont observé une recrudescence de la maladie en l’espace d’un mois. 

« L’éviction du gluten a bloqué la progression de la maladie chez la souris. Nous devons maintenant vérifier s’il en est de même chez l’Homme. Il faut mener une étude clinique contrôlée chez les patients, afin d’évaluer le bénéfice réel d’un régime sans gluten, précise Renato Monteiro, coauteur des travaux. Le but est d’éviter le gluten le plus tôt possible après un diagnostic de maladie de Berger chez des patients sensibles au gluten (anticorps anti-gliadine). Si cette mesure est prise avant la détérioration du rein, elle pourrait permettre de prévenir l’évolution vers une insuffisance rénale », estime-t-il. 

Note

*unité 1149 Inserm/Université Paris Diderot, Centre de recherche sur l’inflammation, Paris 

Source

C Papista et coll. Gluten exacerbates IgA nephropathy in humanized mice through gliadin–CD89 interaction. Kidney Int, édition en ligne du 25 mars 2015